【动物实验外包服务】-心肌肥厚动物模型及代偿机制研究进展
发布人：biologicalnj
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发布时间：2021-07-26
心肌肥大是一种有效的代偿功能，发展缓慢，主要发生在长期压力负荷下。对血流动力学或心肌损伤的适应性反应。心肌肥厚的失代偿最终会增加心力衰竭和猝死。有发生。目前，没有有效的治疗方法。
本文提供了心肌肥厚动物模型的综合比较，包括小鼠、大鼠、大型动物的制备方法和特点。同时，心肌肥厚的经典分子信号传导机制，包括丝裂原蛋白激酶（MAPK）信号通路和Ca2+介导的信号通路，以及心肌肥厚心肌细胞肥大引起的未代偿分子机制，包括儿茶酚胺等信号通路. 心肌细胞凋亡。
