(1)复制方法  雄性成年新西兰兔，按1.0g/kg体重的剂量经兔耳缘静脉注射20％氨基甲酸乙酯麻醉。动物仰卧固定于手术台上，颈部皮肤常规消毒并去毛，作气管切开插入“Y”型玻璃套管，左侧颈总动脉插管连接检压计观察记录血压，右侧股动脉插入塑料导管供取血用。用20ml注射器连接20cm塑料导管，将导管插入玻璃套管内，快速向兔肺内灌人海水4ml/kg体重，1min内灌完。模型兔在灌海水前后不同时期分别由股动脉采血测定动脉血pH、PO2、 PCO2、血氧饱和度(SO2)、实际碳酸氢盐(AB)和碱剩余(BE)等指标；并作血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a。(6-keto～PGF1a)测定。模型动物于灌海水后120min，经静脉过量注射戊巴比妥钠麻醉处死，取其两肺下叶组织，常规固定后作石蜡组织切片及透射电镜超薄切片，置光镜及电镜下观察。

　　(2)模型特点  灌海水后即刻，模型动物即出现呼吸困难、鼻翼煽动，辅助呼吸肌收缩增强，呼吸频率显著增加；随后动物发绀明显，其气管内不断溢出泡沫状液体，两肺布满湿J罗音。灌海水后30min，模型动物PO2明显下降，而后可缓慢回升，但始终处于很低水平；PCO2仅在灌海水后10～30min中度升高，在60min后反而低于灌海水前水平；灌海水后30min，模型动物动脉血浆TXB2和6-keto-PGF1a显著升高，以后虽呈缓慢下降趋势，但仍处于较高水平。肺病理形态肉眼观察模型动物肺表面呈淡红色，可见暗红色片状区和出血区，切面呈暗红色，挤压时有粉红色水肿液溢出。光镜下观察肺组织内可见局灶性肺泡水肿、肺间质水肿、肺不张、肺充血和肺出血等病理变化；未受累的肺泡呈代偿性肺气肿改变。电镜观察可见肺泡Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞受损、胞体肿胀、板层小体多被破坏或有排空现象；毛细血管内皮细胞肿胀，细胞膜明显受损，血管基底膜暴露，管腔内有血小板聚集和附壁现象。

　　(3)比较医学  在航海医学中，海水淹溺屡有发生，且淹溺者一旦发生肺水肿，则病情危重、发展迅速、死亡率较高。建立理想的海水淹溺肺水肿(pulmonary edema after seawater drowning，PE-SWD)动物模型用于实验研究十分必要。本模型通过向兔肺内灌入一定量海水，动物可出现明显的呼吸困难，呼吸频率显著增加，两肺布满湿啰音，气管内不断溢出泡沫状液体，PO2和SO2显著下降，发绀明显，表现出严重的、进行性的低氧血症；模型动物动脉血中pH、AB和 BE降低，酸中毒持续存在，血压处于较低水平；肺表面可见暗红色片状区和(或)出血区，切面可挤出多量的粉红色水肿液。这些临床病理变化，符合PE-SWD的诊断标准。采用本方法复制的PE-SWD动物模型，制作方法简便，重复性好，疾病特征典型，评价指标稳定可靠，与临床所见PE- SWD极为相似，适用于临床上PE-SWD的发生机制、病理生理变化和抢救治疗方面的研究。