目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）厄贝沙坦对2型糖尿病db/db小鼠心肌组织炎症反应的保护作用及其心脏保护机制。

　　方法：10周龄db/db小鼠按50mg/(kg?d)随机分为模型组和厄贝沙坦治疗组。同窝出生的 10 周龄非糖尿病 db/+ 小鼠作为正常对照组。正常组和模型组给予等量生理盐水，厄贝沙坦治疗组给予厄贝沙坦（溶于生理盐水）。药物干预16周后，记录心脏重量和体重，记录空腹血。测量葡萄糖和血液甘油。通过 HE 染色、蛋白质印迹、免疫组织化学和心脏 qPCR 检测三酯和总血胆固醇含量。

　　结果：与正常db/+小鼠组相比，db/db小鼠模型组出现肥胖、高血糖、高脂血症（Pu003c0.01）；心肌组织肌纤维随机排列，间质增多，炎症细胞浸润；P-IкBα蛋白水平升高，IкBα蛋白水平降低，P-IкBα/IкBα升高（Pu003c0.001）。NF-κB（P65）活性增加，核侵袭增加（Pu003c0） .001)、促炎细胞因子白细胞介素-6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) mRNA 水平升高 (Pu003c0.01)，所有这些异常都与炎症反应增加有关在糖尿病心肌组织中。厄贝沙坦长期治疗可改善2型糖尿病db/db小鼠高血糖诱发的心肌病变，改善心肌组织炎症指数。

　　结论：厄贝沙坦改善2型糖尿病db/db小鼠心肌炎，其机制可能与抑制心脏血管紧张素II和NF-κB信号通路有关。