目的：观察低频电针（EA）对2型糖尿病神经病变疼痛（DNP）模型大鼠痛阈及L5背根神经节（DRG）P2X3受体表达的影响。

　　方法：实验一：50只SD大鼠随机分为8个对照组和42个模型。模型给予高脂高糖饮食联合少量链脲佐菌素（STZ，35 mg/kg）腹腔注射，建立大鼠DNP模型。对照组给予常规饮食和相同剂量。柠檬酸缓冲液注射。模型造模成功的大鼠进一步分为模型组（DNP组）和低频电针组（DNP+EA组）。电针足三里和“昆仑”两侧，频率2Hz，强度1mA，15分钟，然后2mA，15分钟，每天1次。 7个疗程。观察喂食高脂肪和高糖 0、5、0、5 和 7 周的大鼠的胰岛素敏感性指数 (ISI) 和空腹血糖 (FPG) 水平的变化。使用动态鞋底触觉设备检测高脂肪。在摄入糖的第 0、5、7 周和电针第 3、5、7 和 6 周测量脂肪的足退缩阈值 (PWT) 和高脂肪大鼠足退缩阈值 (PWT) 的变化。采用L5DRGP2X3受体荧光抗体法测定。实验二：DNP成功建模的大鼠分为电针组（电针+赋形剂组）和P2X3激动剂组（电针+αβ-meATP组）。电针干预同上。电针+αβ-meATP组在每次电针干预前于大鼠足趾下注射αβ-meATP(0.6 μmol/L, 100 μL)。 EA + 载体组的大鼠注射相同剂量的 PBS 缓冲液，其他干预措施相同。检测机械痛阈。

　　结果：（1）与对照组相比，模型组给予高脂高糖5周后ISI显着降低（Pu003c0.01），高脂高糖后FPG . 它显着增加。糖治疗7周（Pu003c0.01）），显示2型糖尿病模型建立成功（建模成功率69.04?。 (2)PWT：模型组大鼠双侧PWT较对照组显着。下降(Pu003c0.01)，表明2型DNP模型成功。与模型组相比，低频电针组大鼠治疗后各时间点双侧PWT均显着增加（Pu003c0.01）。 0.01）；P2X3激动剂组双侧PWT较电针组显着降低（Pu003c0.01）。 (3)免疫荧光法结果显示，模型组L5DRGP2X3阳性细胞表达较对照组明显增加(Pu003c0.01)，低频电针L5DRGP2X3与模型组比较。阳性细胞表达显着增加。治疗组显着降低（Pu003c0.01）。

　　结论：低频电针可通过下调L5DRGP2X3受体有效改善2型DNP。