(1)复制方法  选用实验犬，按30～50mg/kg体重的剂量经肌肉注射盐酸氯胺酮麻醉，动物全身麻醉后，将其仰卧固定取颈部正中切口，切开皮肤，沿颈前带状肌中线分离，暴露甲状软骨、环状软骨及气管，在气管食管沟找到一侧喉返神经，经电刺激证实其为喉返神经后切断1cm，两端结扎，喉上神经外支两端结扎，造成单侧喉麻痹动物模型。如需双侧喉麻痹动物模型，则可采用同样方法切断另一侧喉返神经。

　　(2)模型特点  本模型的特点是切断一侧喉返神经及结扎喉上神经外支后，术侧声带明显固定于旁中位，随时间延长逐渐萎缩，至术后16周时萎缩最明显；但至一定时间后其不再萎缩，另外一侧声带则随造模时间延长呈代偿性肥大。造模后早期模型动物发声嘶哑及呼吸功能不畅，模型动物喉内收肌体积明显小于健侧内收肌，肌电图检查表明，模型动物喉内收肌波形与动物喉麻痹前相比差异较大；喉内收肌运动终板(MEP)明显减少，切除时间越长MEP越少，其形态极不规则。镜下病理组织学观察显示，喉内收肌肌纤维出现萎缩，形态结构模糊，被结缔组织替代，随模型时间越长内收肌病变逐渐加重。

　　(3)比较医学  临床上引起人类喉麻痹(Laryngeal Paralysis)的原因很多，但手术损伤是其主要原因，且甲状腺切除术是最常见的原因之一，其他如肿瘤压迫、炎症及原因不明的特发性喉麻痹等亦是造成声带麻痹的原因之一。临床上因各种原因导致的喉返神经麻痹病例，均可造成患者发声及呼吸功能障碍。本方法复制的模型，当动物的喉返神经损伤后，尤其是双侧喉返神经受到损伤时，喉肌的内收外展功能受到限制，致双侧声带均位于旁正中位，易导致呼吸困难，通常需行气管切开术等恢复呼吸功能。本模型在人类声带内收外展功能及喉返神经损伤修复方面具有较为理想的研究价值。