目的:探讨p38MAPK信号在腹泻型肠易激综合征大鼠中的免疫调控作用。

　　方法:将40只SPF级Wistar大鼠(雌雄各半),随机分为D-IBS模型Ⅰ(造模7d)组、Ⅱ(造模14d)、III(造模21d)组及空白对照组,每组10只。模型组采用慢性束缚联合番泻叶灌胃法建模,空白对照组灌服同等体积的纯净水。D-IBS大鼠分别于建模第7天、第14天和第21天剖杀,空白对照组于第21天剖杀。心脏采血,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量;剖取结肠组织,HE染色观察大鼠结肠组织形态学,免疫组化法测大鼠结肠组织中p38MAPK的蛋白表达。

　　结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量和结肠p38MAPK蛋白表达阳性率增高(P<0.05,P<0.01),且p38MAPK的表达与IL-1β、IL-6和TNF-α的水平呈正相关。

　　结论:慢性束缚联合番泻叶灌胃法复建的D-IBS大鼠模型,可能存在通过激活p38MAPK信号通路,可上调p38MAPK的表达,促进IL-1β、IL-6和TNF-α的释放,诱发肠黏膜低度炎症反应。