30多年前，科学家发现疯牛病和克罗伊兹费尔德-雅各布病等神经系统疾病是由错误折叠的蛋白质（称为病毒）引起的。但是，近年来，诺贝尔奖获得者埃里克·坎德尔（Eric Kandel）博士在小鼠中证明某些病毒是有益的，并在大脑和人体中发挥重要的生物学功能。今天，哥伦比亚的坎德尔博士和他的同事约瑟夫·雷曼博士进行的一项新研究表明，TIA1基因编码的这种病毒样蛋白质如何帮助大脑保持恐惧记忆。解释。没有该基因，雌性小鼠表现出创伤后应激障碍或PTSD的明显症状。

　　这项研究的结果发表在Celleports上，指出TIA1是对抗PTSD的新靶标，是男女的两倍。哥伦比亚大学莫蒂默·B·祖克曼思维，大脑与行为研究所的坎德尔博士说：哥伦比亚大学脑科学教授卡布里说：“对生物学与环境之间相互作用的解码表明，它可以导致包括PTSD在内的所有精神疾病。这非常困难。” “今天对TIA1的发现揭示了这种相互作用的关键组成部分。我们的研究为开发减少PTSD和其他相关精神疾病的根本原因的治疗方法提供了希望。它提供了一种方法。“

　　”的发展使我们能够研究个人的特定基因组成并确定精神疾病（如PTSD）的风险，从而建立了计算和理论模型。 离子病毒最初被称为传染性海绵状脑病。本文描述的神经系统疾病包括牛疯牛病和人类克罗伊茨费尔德雅各病。在这些疾病中，错误折叠的pr病毒聚集在神经细胞中，形成大的聚集体，分解神经元并导致死亡。神经元死亡后，病毒被释放并像病毒一样感染邻近的细胞。随着时间的流逝，此过程可能导致灾难性的，有时甚至是致命的神经系统症状。

　　但是，在2003年，坎德尔博士和他的团队发现某些病毒是功能性的而不是危险的，并且可以发挥重要的生物学作用。例如，在2015年，坎德尔博士及其团队发现功能性病毒CPEB3有助于维持大脑的长期记忆。 TIA1是另一种类似的功能性pr病毒。帮助神经元应付细胞压力。 Z 哥伦比亚祖克曼研究所（Z Columbia Zuckerman Institute）坎德尔实验室（Kandel Lab）的副研究员雷曼（Lehman）博士说： “当神经元受到压力时，例如响应病毒感染，TIA1蛋白会分离细胞内非必需的生物分子。” “这使小组可以将所有精力集中在应对压力上。”

　　TIA1存在于许多大脑区域，但可以调节与压力和恐惧有关的记忆。在已知的腹侧海马区活跃。坎德尔博士和雷曼博士想知道破坏TIA1功能是否会导致恐惧记忆的破坏。它在PTSD中起着重要作用。为了对此进行研究，研究人员修改了雄性和雌性小鼠腹侧海马中TIA1的含量。接下来，科学家训练小鼠将无毒气味（乙醇的气味）与压力体验相关联。当将它们放在有乙醇气味的其他环境中时，这些动物表现出回避的行为：它们趋向于远离压力性气味。

　　但是当研究人员删除TIA1时，他们看到了行为上的变化-这种变化仅限于雌性小鼠。去除TIA1似乎不影响男性，但女性的回避行为急剧增加。他们的恐惧记忆大大增强。研究人员认为，这种明显的性别差异是阐明为什么PTSD患病率比男性高得多的重要关键。它还强调了将雌性老鼠纳入科学研究的重要性，而科学界早已不赞成这样做。雷曼博士说：“将雌性小鼠纳入科学研究是一种新近的现象。研究人员曾经认为雌性环激素的变化会使发现变得复杂。” “但是我们的研究发现将雌性小鼠包括在内会有所作为。只有通过检查雌性大脑，我们才能发现TIA1的重要性。”

　　精神疾病非常复杂。人们认为它们与许多基因有关，但是每个基因都不会引起什么问题。但是，坎德尔博士和雷曼博士认为，他们的工作可以扩展到发现和治疗人们的疾病。例如，PTSD最终可以追溯到恐惧记忆的异常处理。导致大鼠恐惧记忆的大脑区域也是人们恐惧记忆的原因。

　　Leiman：“不仅如此，小鼠基因组中还有一个编码小鼠TIA1的基因。”“目前正在分析瑞典个体的DNA，以发现TIA1活性水平与人类压力反应之间的联系。 “