目的：分析鞘内注射右美托咪定对慢性神经痛模型小鼠脊髓背角蛋白激酶C（PKC）行为和疼痛程度的影响，并初步研究右美托咪定的镇痛机理。

　　方法：将50只具有正常模型的大鼠随机分为观察组和模型组。选择另外25只健康大鼠作为对照组。观察组和模型组大鼠模型化后建立慢性坐骨神经损伤模型：观察组鞘内注射右美托咪定，模型组注射生理盐水，对照组进行干预。我没收到在建模之前和给药后3、5、7和14天（累积评分和运动功能评估）和疼痛水平评估（机械爪反射和热收缩爪反射潜伏期）进行行为表现评估。检测疼痛阈值），PKC免疫染色评分（免疫组织化学SABC方法），PKC mRNA检测（RT-PCR）方法和PKC蛋白（Westernblot方法）表达。使用统计方法分析组之间的数据。

　　结果：（1）在建模之前，每组大鼠的累积行为评分，运动功能评分，机械爪反射（MWT）和热收缩性爪反射潜伏期（TWL）均无显着差异。 （P→ 0.05）），建模后，模型组和观察组的累积评分和运动功能评分显着增加，MWT和TWL显着降低，观察组的变化大于模型组。它已经变低了。建模后，累积得分在运动功能得分，MWT和TWL方面有显着差异（Pu003c0.05）。 （2）对照组在建模后的早期阶段，PKC为阴性，模型组为PKC强阳性，观察组为PKC强阳性。 PKC表达强度随治疗时间的增加而降低，PKC在第14天呈弱阳性；（3）建模后，观察组和模型组PKC mRNA和PKC蛋白的表达水平与对照组相同。它显着高于该水平（Pu003c0.05）；观察组中连续给药降低了PKC mRNA和PKC。在给药的第14天，PKC mRNA和PKC接近对照组。建模后3天，观察组PKC的表达明显低于模型组（Pu003c0.05）。

　　结论：鞘内注射右美托咪定可改善行为表现并减轻慢性神经痛模型大鼠的疼痛，这可能与抑制脊髓背角中蛋白激酶C的表达有关。