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一种投机微生物为何能杀死癌细胞?阻止癌细胞增殖获重要突破

     

     最新研究结果首次揭示,死亡细胞如何确保被其他细胞替换,并提出一种巧妙的缩小肿瘤的新方法。Rush大学医学中心的研究人员在本周《Developmental Cell》杂志上描述了这两个突破性发现。

 

 


“这些发现将对癌症生物学研究和癌症药物开发起重要影响,”血液、肿瘤和细胞治疗学副教授Sasha Shafikhani博士说。

 

该研究小组在调查投机微生物杀死癌细胞时,意外发现了两项新进展。

 

Shafikhani实验室研究铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)很多年了。该致病菌可分泌几种毒素引起感染。其中一种名为ExoT的细菌毒素可抑制细胞分裂,阻碍伤口愈合,同时也能杀死癌细胞。

 

当研究人员试图找出ExoT对抗癌细胞的致死机制时,偶然地解决了一个神秘问题。

 

至少20年前,医学研究人员一直在思考,细胞在执行正常凋亡程序之前,如何通知左右邻居“我需要被更换”这个信息,让周围细胞及时补偿它的死亡,以确保生物体存活。

 

在本篇文章中,Shafikhani团队报道了细胞“补偿增殖信号(compensatory proliferation signalingCPS)”程序。研究人员第一次记录了细胞经历CPS的整个过程:即将死亡细胞释放含有CrkI 蛋白质的“微泡(microvesicles)”,当微泡到达邻近细胞,经过沟通,邻居细胞开始创造新细胞来替代那些垂死细胞。

 

细胞凋亡(apoptosis)也是生命的一部分。这篇最新文章指出“正常运转着的人类组织,通过高度调节的细胞程序性死亡(programmed cell deathPCD)每秒约死亡100万个细胞。”细胞凋亡不是细胞死亡的唯一类型,CPS也不是所有凋亡细胞都具有的能力。

 

 

不仅如此,Shafikhani和同事们证明,如果通过遗传手段或用ExoT毒素敲除/遏制CrkI蛋白,细胞代偿性增殖过程停止。铜绿假单胞菌正是利用了这个技巧,阻止受损组织愈合。

 

对细胞凋亡和癌症研究学者来说,这项发现具有令人兴奋的前景。因为目前大多数癌症药物正是通过凋亡途径来杀死癌细胞。

 

CPS在癌症治疗中并不受欢迎,因为它阻碍癌细胞凋亡:药物治疗可诱导癌细胞死亡,然后正在凋亡的癌细胞们要求附近癌细胞们抓紧替代它们,药物便失去了理论上的效力。

 

“如果传播死亡信息的癌细胞和邻居癌细胞的“对话”被阻断,已经死亡的癌细胞就不会被不断填补回来,直至肿瘤消失,”Shafikhani说。“如果可以将CPS与细胞凋亡分开,我们就可以改善现有治疗效力。”

 

在癌细胞中,我们需要打断CPS进程以防止新癌细胞生成。在其他条件下,例如糖尿病伤口愈合困难等组织细胞功能再生障碍疾病,可以通过加强CPS进程,鼓励细胞增殖。

 

 (本文转载生物通

 

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